Intoxicación por Metanol

Ante la alarmante situación de 14 muertos y un intoxicado con ceguera en la ciudad de Tobatí, Paraguay, debido a la ingestión de bebidas alcohólicas adulteradas con metanol, es importante recordar algunos datos...

Según los datos epidemiológicos obtenidos de esta población afectada podemos deducir que:

Toda persona que haya consumido alguna bebida alcohólica (especialmente las fraccionadas) que presenta cefalea severa, alteraciones visuales y malestar epigástrico debe ser remitida al servicio de urgencias. Probablemente se trate de una intoxicacion por metanol.

Características fisico-químicas
El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil (90 mmHg a 20ºC)
Se obtiene por hidrogenación catalítica del monóxido de carbono (CO) y anteriormente por destilación de la madera.

Utilización
Disolvente orgánico industrial de bajo costo
Alcohol de quemar
Fabricación de plásticos, anticongelantes
Componente de removedor de pinturas, soluciones de limpieza, colorantes, productos fotográficos
Antiséptico
Reactivo en síntesis químicas
Adulteración fraudulenta de bebidas alcohólicas

Toxicocinética
-Absorción: buena por todas las vías, generalmente la intoxicación aguda es por absorción digestiva (pico máximo a los 30-60'), y la crónica por absorción dérmica
-Distribución: volumen de distribución plasmática 0,6 L/kg
-Metabolización: se biotransforma a formaldehído y ácido fórmico, estos últimos son más tóxicos que el metanol. Ocurre en la mitocondria de los hepatocitos.
-Eliminación: 80% metabolización hepática, 10-20% y respiratoria 5% renal (sin cambios).
-Vida media: aproximadamente 12hs, reducida a 2,5-3hs durante hemodiálisis.

Toxicodinámica
-Metanol: per se no es tóxico. Solo produce irritación local y depresión del SNC. Es menos embriagante que el etanol.
-Formaldehído: gaseoso e hidrosoluble, más difusible que el metanol por lo que alcanza elevada concentración en los pulmones alterando la dinámica respiratoria. Es 33 veces más tóxico que el metanol pero se biotrasnforma rápidamente a ácido fórmico.
-Ácido fórmico: líquido irritante de carácter ácido, lo que provoca la toxicidad al precipitar proteinas y alterar la estructura celular. Responsable de la acidosis metabolica y alteraciones oculares irreversibles. Inhibe la citocromo oxidasa, alterando el transporte de electrones de la cadena respiratoria. 6 veces más tóxico que el metanol.

Cuadro Clínico
Los metabolitos del metanol son los cuasantes de la intoxicación.
-Intoxicación aguda
La dosis letal por vía digestiva es de 20-240 ml, o una concentración sérica de 400 mg/dL. Dosis tóxica 10-30 ml. Periodo de latencia desde la ingesta hasta las manifestaciones clínicas de 1-72hs, en promedio 12-24hs.

• Embriaguez, borrachera
• Náuseas, vómitos, malestar y dolor epigástrico
• Taquicarda, taquipnea, midriasis
• Sudoración
• Acidosis metabólica con hiato aniónico alto
• Cefaleas (predominio frontal)
• Depresión del SNC, ataxia
• Visión borrosa (neuritis óptica), fosfenos, escotomas
• Edema de papila
• Dificultad respiratoria
• Edema agudo de pulmón
• Cianosis
• Coma, convulsiones
• Muerte

-Intoxicación crónica
Generalmente por exposición ocupacional

• Irritación de las vías respiratoria y conjuntiva
• Pérdida de la agudeza visual irreversible (neuropatía óptica)
• Neuropatía periférica
  

Diagnóstico
Antedente de contacto con el tóxico
Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado
Metanol sérico > 20 mg/dL (su ausencia no descarta intoxicación, ya pudo haber sido metabolizado completamente)
Concentraciones séricas elevadas de formaldehído
Presencia de formaldehído o ácido fórmico en orina
Alteraciones oculares, edema de papila

Tratamiento
-ABC
-Vendaje ocular precoz
-Prevenir absorción: lavado de estómago y carbón activado (antes de las 4hs post ingestión). No inducir vómito
-Corregir y tratar: acidosis metabólica (2-3 mEq/kg de bicarbonato de sodio al 5%), coma y convulsiones
-Aumentar la eliminación: hemodiálisis (indicado con uno de los siguientes criterios)

• pH >7,2
• bicarbonato <10
• hiato aniónico >10mOsm/L
• metanol sérico >40mg/dL
• compromiso ocular importante
• deterioro general

-Antídotos (ver mas abajo): etanol y 4-metilpiridazol (fomepizol). Objetivo: evitar la metabolización
-Tiamina: 100 mg IV cada 8hs durante tratamiento de inicio. Luego 300 mg/d VO por 10 días.
-Ácido Fólico: 50 mg (niños 1 mg/kg) IV cada 4hs, 6 dosis como mínimo.

Etanol
Se metaboliza a mayor velocidad que el metanol, posibilitando la eliminación de este último antes de su biotransformación. Indicar el tratamiento (IV o VO) por 72hs aproximadamente.
Vía Intravenosa (IV)
Dosis de carga: 10 mL/kg de etanol al 10% en solución de glucosa 5% (para evitar flebitis) en 30'. En lo posible por vía central.
Infusión continua: 0,1-2 ml/kg/hs etanol
Mantener niveles séricos de metanol entre 1-1,5 g/L
Vía Oral (VO)
Dosis de carga: 2 ml/kg de una solución 40-50º (ej. whisky) en jugo de frutas.
Dosis de mantenimiento: 0,2-0,4 ml/kg/hs

4-metilpiridazol (fomepizol)
Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa
Dosis de carga: 15 mg/kg
Dosis de mantenimiento: cuatro dosis de 10 mg/kg cada 12hs. Luego 15 mg/kp cada 12 horas hasta normalizar al paciente o el nivel sérico de metanol (<20 style="font-weight: bold;">Pronóstico
El metanol es altamente tóxico. Por lo tanto incluso una absorción de pequeña cantidad puede llevar a la muerte ante retardo en la consulta y tratamiento. Además puede dejar secuelas irreversibles como ceguera o alteraciones neurológicas.